مروری بر پاسخهای ایمنی در طیور

 وظیفه هر سیستم ایمنی تمایز بین خودی و بیگانه و پاسخ مناسب به تشخیص هر کدام میباشد..... 

وظیفه هر سیستم ایمنی تمایز بین خودی و بیگانه و پاسخ مناسب به تشخیص هر کدام میباشد. پرندگان همانند سایر حیوانات، سازوکارهای ایمنی خاص و غیر خاصی برای پاسخ به تهدیدهای عفونی بالقوه از جانب باکتریها، ویروسها، انگلها و سایر مواد آنتیژنی دارند. دو بازوی پاسخ ایمنی شامل ایمنی ذاتی (غیر اختصاصی) و اکتسابی (اختصاصی) هستند. این دو نوع پاسخ معمولاً با هم کار میکنند حملات عوامل بیماریزا ابتدا توسط سیستم ایمنی ذاتی مقابله میشوند و در صورت لازم پاسخ ایمنی اکتسابی بعداً فعال میشود.

سازوکارهای کلی ایمنی در مرغ، پستانداران و سایر مهرهداران یکسان هستند (حمیدی و پوررضا 2009). ایمنی ذاتی و سازشی برای سلامت و بقای حیوان لازم میباشند. پاسخ ذاتی به دسته وسیعی از چالشهای ایمنولوژیکی خارجی (غیر خودی) شامل عوامل غیر بیماریزا تقسیم میشود. پاسخ ذاتی اثر کلی بر فیزیولوژی حیوان دارد و فعال شدن این سیستم میتواند مقادیر قابل توجهی از مواد مغذی را از دسترس رشد خارج کند (بارنز و همکاران، 2002). ایمنی اکتسابی به آنتیژن­های خاصی معطوف میشود و به یک عامل بیماریزای خاص توسط زیر مجموعه محدودی از لنفوسیتها پاسخ میدهد. پاسخ اکتسابی به طرز ظریفی اختصاصی و هدفمند است. فعال شدن این نوع پاسخ ایمنی نیازمند مواد مغذی خیلی کمی بوده و موجب تغییرات بسیار اندکی در متابولیسم پرنده میشود (هامفری و کلاسینگ، 2004). برای اینکه حیوان کاملاً حفاظت شود این دو نوع سیستم ایمنی باید با همدیگر کار کنند. بنابراین، علی رغم اثر منفی و پاسخ ایمنی ذاتی بر رشد و عملکرد طیور، در تلاشهایی که جهت بهبود عملکرد از طریق دستکاری عملکرد ایمنی ذاتی انجام میگیرند لازم است این مساله را به خاطر داشته باشند. موثرترین راه کاهش اثر سیستم ایمنی بر عملکرد پرنده، کاهش قرارگیری در معرض عوامل بیماریزای خارجی است.

ایمنی ذاتی

ایمنی ذاتی شامل سازو کارهای غیر اختصاصی وارثی است که پرنده برای مقابله با بیماری دارد. سیستم ایمنی ذاتی از زمان خروج از تخم موجود و آماده به کار است، هرچند توسعه آن طی هفته اول زندگی ادامه مییابد. این بازوی سیستم ایمنی اولین خط دفاعی در برابر عوامل بیماریزای مهاجم است. اولین جنبه ایمنی ذاتی، اخراج عوامل بیماریزا توسط سد­های ورودی مانند پوست و سطوح ماهیچهای است (ارف 2004). هر ارگانیسم خارجی یا آنتیژن که از این سدها عبور کند توسط گلبولهای سفید درون بافت پوششی نظیر ماکروفاژها، سلولهای دندریتی، هتروفیلها، سلولهای کشنده طبیعی (NK) و لنفوسیتهای Tمورد حمله قرار میگیرد (هامفری و کلاسینگ، 2004). بجز لنفوسیتها همگی اینها به طور کلی جزء سلولهای ایمنی ذاتی محسوب میشوند. سلولهای ایمنی ذاتی وظایف مختلفی دارند که شامل شناسایی و کنترل عوامل بیماریزای مهاجم به عنوان اولین خط پاسخ ایمونولوژیکی و نیز معرفی آنتیژن و سپس فعال سازی سازو کارهای ایمنی اکتسابی است. ماکروفاژها اولین سلولهایی هستند که به عوامل بیماریزای مهاجم حمله میکنند. ماکروفاژها عوامل بیماریزای خارج سلولی را از طریق اندوسیتوز و سپس تشکیل لیزوزومهای حاوی آنزیم و سم میکشند. این سلول­های فاگوسیتوز کننده سیتوکینهایی ترشح میکنند که سایر سلولهای ایمنی را به محل عفونت فرا میخواند. مونوسیت­های منشاء گرفته از خون شروع به فیلتر شدن به درون بافتهای آلوده شده میکنند و به ماکروفاژها تمایز مییابد. ماکروفاژها نیز قادرند آنتیژنها را به سلولهای T و B معرفی کنند.

سلولهای دندریتی در اکثر بافتها به شکل نابالغ وجود دارند اما قدرتمندترین سلولهای عرضه کننده آنتیژن برای فعال سازی سلولهای T میباشند. در این مورد، آنها قادرند آنتیژنها را در سطح سلولی خود به دام انداخته و فرآوری کنند. از این حمله، آنها بالغ میشوند و به بافتهای لنفاوی مهاجرت میکنند یعنی جایی که آنها آنتیژن را معرفی میکنند و سلولهای T خاص آنتیژنها را فعال میکنند. گرههای لنفاوی در بافتهای متعددی از بدن پرنده وجود دارند و به صورت خود به خودی در محل عفونت تشکیل میشوند. در این گرههای لنفاوی، سلولهای T به آنتیژن متصل به سلول حمله میکنند و تحریک پاسخ ایمنی اکتسابی آغاز میشود. سلولهای دندریتی بالغ نیز میتوانند با ماکروفاژها جهت تحریک آزادسازی سیتوکین و سلولهای B برای تحریک تشکیل آنتی بادی اثر متقابل داشته باشند (ارف 2004). فعالسازی کامل سلول Tو توسعه کلونال میتواند 4 تا 5 روز طول بکشد. در طول این مدت سیستم ایمنی ذاتی وظیفه محدود کردن رشد عوامل بیماریزا را ادامه میدهد و از جانب پاسخ ایمنی اکتسابی همکاریهای فزآیندهای را دریافت مینماید.

هتروفیل در پرندگان وظیفهای معادل نوتروفیل در پستانداران دارند و اولین سلولهایی هستند که در هنگام پاسخ التهابی به محل عفونت اعزام میشوند. سلولهای میلهای (Mast cells) در گشاد شدن عروق نقش دارد و نفوذپذیری عروق را افزایش میدهند و به هتروفیلها و سایر سلولها امکان فیلتر شدن و التهاب بافتها را میدهد. هتروفیلها فاگوسیتوز کننده هستند، مواجه شدن با کموکینها و سیتوکینها فعالیتهای فاگوسیتوزی و باکتریکشی آنها را افزایش میدهد. کموکین­ها و سیتوکینهای آزاد شده توسط هتروفیلها سایر سلولهای ایمنی ذاتی و اکتسابی را به محل عفونت جذب میکنند. هتروفیلهای پرندگان عوامل بیماریزا را در درجه اول از طریق غیر اکسیداتیو از بین میبرند بجای اینکه به سازو کارهای مستقل از اکسیژن متکی باشند. گرانولهای موجود در هتروفیل دارای پپتیدهای کاتیونی باکتری کش، لیزوزیم، اسید پپتیداز، اسید هیدرولازها، کاپتسین و α-گلوکوسیداز هستند. آزاد شدن گرانولها از سلولهای گرانولدار مانند هتروفیلها میتواند به طور مستقیم موجب صدمه بافتی شود. سلولهای کشنده طبیعی برای سلولهای تومور و سلولهای آلوده شده با ویروسها و سایر عوامل بیماریزا درون سلولی کشنده هستند (سیلوا و همکاران 2010). سلولهای NK فاقد گیرنده سلول T هستند که به آنها امکان شناسایی آنتیژن خاص را بدهد و لذا جزء سلولهای ایمنی ذاتی به شمار میآیند. پاسخ ذاتی اختصاصی نیست به طوری که سلولهای ایمنی آنتیژن خاص را تشخیص نمیدهند بلکه مولکولهای حفاظت شده عمومی هستند که از بسیاری عوامل بیماریزا از طریق الگوهای مولکولی وابسته به عوامل بیماریزا و سایر روشهای باواسطه گیرنده عبور میکنند. این شناسایی غیر اختصاصی از طیف وسیعی از مهاجمان بیگانه، به سیستم ایمنی ذاتی امکان میدهد تا به چالشها در زمان بسیار کمتری نسبت به پاسخ ایمنی اکتسابی پاسخ دهد. بنابراین پاسخ ایمنی ذاتی در روزها یا هفتههای پس از مواجه شدن با عوامل بیماریزا ضروری است که طی آن پاسخ ایمنی اکتسابی به تدریج نقش بزرگتری در سیستم دفاعی حیوان (میزبان) ایفاء میکند. سیستم ایمنی ذاتی به عوامل بیماریزای خارجی مختلف، بدون توجه به نوع ارگانیسم مهاجم، بسیار مشابه پاسخ میدهد. این پاسخ ممکن است به لحاظ شدت و مدت متفاوت باشد اما یک بار که بر این چالش فائق آید، از پاسخ کاسته میشود و هیچ حافظه ایمنولوژیکی توسط این نوع سیستم ایمنی برجای نمیماند.

ایمنی اکتسابی

این نوع ایمنی بایستی توسط پرنده تکامل پیدا کند. در پاسخ به یک عامل بیماریزای جدید، پرنده باید مکانیسمهای مسئول برای مقابله با آن مهاجم خاص را فعال کند. ایمنی اکتسابی غیر یکنواخت و حافظهای عمل میکند. ایمنی اکتسابی 2 نوع پاسخ با واسطه سلولی و هومورال است (قریشی و همکاران، 1998). در ایمنی با واسطه سلولی، سلولهای آلوده شده با عامل بیماریزای خارجی بوسیله اثر متقابل بین سلول آلوده و سلول اثرگذاری مانند سلول T فعال شده تخریب می­شود. ایمنی هومورال توسط آنتیبادیهای تولید شده توسط سلولهای B در پاسخ به یک چالش آنتیژنی ایجاد میشود. دو نوع از لنفوسیتهای B و T به لحاظ ظاهری متفاوتند. سلولهای T، کمپلکس گیرنده سلول T را در سطح خود بیان می­کنند، در حالی که سلولهای B ایمونوگلوبین را در سطح خود بیان میکنند. تنظیم و اثر بخشی ایمنیسازشی پرندگان با پستانداران قابل مقایسه میباشد.